Отказ от реанимационных мероприятий

Юридические основы прекращения и отказа от проведения сердечно-легочной реанимации

Врач или фельдшер, решая вопрос о прекращении или отказе от проведения сердечно-легочной реанимации и констатации смерти больного, должен действовать в рамках закона. Главными юридическими документами при этом являются:

1. «Основы законодательства Российской Федерации по охране здоровья граждан». Приняты 22.07.1993г. постановлением Верховного Совета Российской Федерации № 5489-1.

— Ст. 32. Согласие на медицинское вмешательство.

— Ст. 33. Отказ от медицинского вмешательства.

— Ст. 45. Запрещение эвтаназии.

— Ст. 46. Определение момента смерти: констатация смерти осуществляется медицинским работником (врачом или фельдшером). Критерии и порядок определения момента смерти человека, прекращения реанимационных мероприятий устанавливаются положением утвержденным МЗ РФ.

2. Временная инструкция по констатации смерти. Приложение к приказу МЗ РФ от 10.08.93. №189.

3. Проект «Положения о критериях и порядке определения момента смерти человека и прекращения реанимационных мероприятий». (Изложен в письме МЗ РФ)

Показания к прекращению и отказу от проведения сердечно-легочной реанимации, изложены в Положении МЗ РФ 1994 г.

Сердечно-легочная реанимация должна начинаться при любой внезапной остановке сердца и по ходу реанимации должны выясняться обстоятельства и наличие показаний для сердечно-легочной реанимации и если реанимация не была показана, ее прекращают.

Сердечно-легочная реанимация не показана в следующих случаях:

— если смерть наступила на фоне применения полного комплекса интенсивной терапии, показанной данному больному и была не внезапной, а связанной с несовершенством медицины при таком заболевании;

— у больных с хроническими заболеваниями в терминальной стадии, безнадежность и бесперспективность сердечно-легочной реанимации у таких больных должна быть заранее определена консилиумом врачей и зафиксирована в истории болезни, обычно ктаким больным относят последние стадии злокачественных новообразований, нарушений мозгового кровообращения, сепсиса, несовместимой с жизнью травмы и т.п.;

— если установлено, что с момента остановки сердца (при нормальной температуре окружающей среды) прошло свыше 25 минут;

— у больных, заранее зафиксировавших свой обоснованный отказ от сердечно-легочной реанимации в медицинских документах.

Сердечно-легочная реанимация может быть прекращена непрофессионаламипри отсутствии признаков эффективности сердечно-легочной реанимации в течении 30 минут или по указанию специалистов.


При работе профессионаловсердечно-легочная реанимация может быть прекращена в следующих ситуациях:

— если по ходу сердечно-легочной реанимации выяснилось, что она больному не показана;

— если при использовании всех доступных методов сердечно-легочной реанимации не отмечено признаков эффективности в течении 30 минут;

— если наблюдаются многократные остановки сердца, не поддающиеся никаким медицинским воздействиям.

Как длительно следует проводить реанимацию? В литературе описаны случаи успешного оживления организма после 3-8 часов непрерывного массажа сердца и искусственного дыхания. Дополнительно могут быть рекомендованы средства, подавляющие гиперметаболизм, вызванный гиперкатехо-ламинемией; антиоксиданты, предотвращающие деструкцию продуктами перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран; уменьшение внутри- и внеклеточного отека мозга и снижение внутричерепного давления. Следует предотвращать и подавлять судорожную активность, осуществлять фармакологическую деафферентацию мозга, создающую минимальные нагрузки на мозг.

П.Сафар (США) рекомендует применять в больших до­зах барбитураты (90-120 мг/кг) для уменьшения объемаповреждения мозга и степени неврологического дефицита, однако его выраженное гепатотоксическое действие существенно ограничивает его применение при терминальных состояниях.

Постреанимационная болезнь. Все сказанное выше делает очевидным, что оживленный организм находится в особом патологическом состоянии, которое предлагается называть постреанимационной болезнью и рассматривать как самостоятельную нозологическую форму.

Клинико-экспериментальными исследованиями установле­но, что восстановление работы сердца и дыхания, функций ЦНС в ближайшем постреанимационном периоде еще не гарантирует стабильность функционирования этих органов и систем в более поздние сроки после оживления. Довольно часто развиваются отсроченные нарушения функций вплоть до гибели организма. Анализ постреанимационных нарушений позволяет выделить две разновидности патологии оживлен­ного организма:


1. Патология, связанная с ошибками и несовершенством
самого реанимационного вмешательства: переломы ребер при
массаже сердца, что влияет на механику дыхания и может
привести к дыхательной недостаточности; инъекционные
повреждения проводниковой системы сердца, травмы трахеи и
гортани при интубации, баротравма легких в ходе ИВЛ при
чрезмерно высоком давлении; тромбоэмболические и сеп­тические осложнения при катетеризации сосудов;осложнения
при неправильном проведении гемотрансфузий; разрывы
печени.

2. Группа расстройств, не зависящих от компетенции и
мастерства реаниматолога, а являющихся вполне законо­мерными. Многие из таких нарушений формируются только в
постреанимационном периоде, а затем прогрессируют.

В постреанимационном периоде выявляются:

· нарушение системной и периферической гемодинамики,
нарушение гемостаза, грубые расстройства всех видов обмена
веществ;

· нарушение газообменной функции органов дыхания;

· недостаточность функций печени и почек;

· нарушение функций головного мозга (энцефалопатии).

Этот закономерно возникающий комплекс сложных изме­нений, часто склонный к прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил название постреанимационная болезнь. Этиологией постреанимационной болезни является сочетание глубоких ишемических изменений в органах и тканях с реанимационными и реоксигенационными повреждениями. Этиология постреанимационной болезни в известной мере ятрогенна, но не в традиционном понимании — как проявление неадекватных действий врача — а только в смысле связи с врачебным воздействием.

Патогенез постреанимационной болезни. Современные представления о патогенезе трудно пока представить во всех деталях. Ведущие патогенетические факторы постреанима­ционной болезни (гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз, активация процессов ПОЛ, дефицит ОЦК, нарушение реологических свойств и всех видов обмена веществ, нарушение микроциркуляции и т.д.) принято анализировать в зависимости от сроков постреанимационного периода. Вы­деляют несколько периодов в течении постреанимационной болезни:

Iпериод — ранний постреанимационный период (в экспе­рименте он охватывает первые 6-8 часов; в клинике-10-12 часов). Он характеризуется быстрой динамикой восстановления функций жизненно важных органов и систем, но нестабильностью многих функций организма. В этот период восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение, появляется дыхание, ЭЭГ; причем сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротив­ление периферических сосудов, нестабильность артериального давления.

Для этого периода характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования кровотока, повышения вязкости крови, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей. Нарастает гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами. При этом даже временно усиливающийся объемный кровоток не способен удовлетворить их метабо­лические потребности, поэтому кислородная задолженность организма сохраняется, хотя оксигенация крови в легких в этот период еще не страдает.

Вследствие продолжающейся гипоксии возрастает на­копление недоокисленных продуктов обмена, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в дыхательный алкалоз. Кроме этих нарушений, отчетливо выявляется гиперферментемия (признак генерализованной мембране-деструкции, обусловленной чрезмерной активацией свободно-радикальных процессов), дисбаланс гормонов, гиперкатехо­ламинемия, эндотоксемия, выраженные нарушения в системе PACK(кровоточивость, микротромбоз), нарушение баланса воды и электролитов.

Смерть в этот период может наступить от повторных на­рушений кровообращения, повторной остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и головного мозга. При соответствующем лечении и отсутствии необратимых нарушений в органах и тканях первый период переходит во второй.

IIпериод — период временной и относительной стабилизации основных функций организма и улучшения общего состояния больного. Он длится несколько часов. Больной приходит в соз­нание, его состояние улучшается независимо от прогноза. Отмечается временная стабилизация основных функций, о чем свидетельствует стабильный уровень артериального давления, возросший сердечный выброс, повышенная функция почек. Наблюдается улучшение регионарного кровообращения, одна­ко расстройства микроциркуляции полностью не ликвидиру­ются. Сохраняются метаболические нарушения (гипокалиемия,замедление фибринолиза, усиление липолиза, тенденция к
гиперкоагуляции), дефицит объема циркулирующей крови и распространенные нарушения КОС. При любом варианте (благоприятном или неблагоприятном) течения постреанима­ционного периодаIIпериод переходит вIII.

IIIпериод — стадия повторного ухудшения состояния. Он начинается с конца первых-начала вторых суток. К циркуляторной и анемической гипоксии присоединяется легочная (ды­хательная), которая во многом обусловлена нарастаниеммикротромбоза легочныхсосудов за счет нарушения агре­гатного состояния крови и вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого круга кровообращения и 3-4 кратного нарастания шунтирования в малом круге крово­обращения, что приводит к резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови. Клинически это
проявляется одышкой. Отмечается стойкая и прогрессирующая артериальная гипоксемия. Появляются рентгено­логические признаки «шокового» легкого, нарастает легочная гипертензия вследствие повышенного образования тромбоксана. Наблюдается повторное развитие гиповолемии, ухудшение периферического кровообращения, олигурия, метаболический ацидоз, нарастание катаболических процессов, развитие выраженной гиперкоагуляции и замедление фибринолиза. Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов. Однако у многих больных обратимость указанных изменений еще возможна (при благоприятном течении восстановительного периода). При неблагоприятном течении постреанимационного периода в эту стадию формируются различные осложнения — шоковая почка, шоковые легкие, которые становятся главной причиной летальности в эти сроки после оживления.

IVпериод — стадия завершения (2-3 суток после оживления). В этот период возможно как улучшение состояния с после­дующим выздоровлением, так и углубление функционально-метаболических расстройств и структурных нарушений, возникших вIIIпериод. Появляются гнойно-септические осложнения на фоне иммунодепрессии, повторно нарастают нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови за счет углубляющейся анемии, усиливается выведение калия с мочой (следствие гипоксического повреждения клеток). Обычно развивается полная несостоятельность самостоятельного дыхания, возникает или углубляется коматозное состояние.

В случае благоприятного течения восстановительного периода последствия перенесенного терминального состояния могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т.п.), поэтому больной должен в течение года и более находиться под наблюдением врача.

Реаниматологи должны помнить о том, что на исход реани­мации существенное влияние оказывает уровень перфузии в период реанимации. Чрезмерно высокий уровень арте­риального давления приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития отека головного мозга и легких. Слишком низкий уровень

артериального давления (ниже 100 мм рт.ст.) задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических процессов.

Следует длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем периоде оживления много энергии уходит на работу дыхательных мышц. После восстановления кровообращения рекомендуется проводить рН-нормализующую терапию (гидрокарбонат натрия), использовать антикоагулянты и препараты, улучшающие реологические свойства крови, что подтверждено экспериментальными исследованиями.

Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией, ишемией, реоксигенацией и ацидозом используется краниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до 30-32 °С в наружном слуховом проходе), которую прекращают после появления признаков стойкой положительной неврологичес­кой и электроэнцефалографической динамики (но не менее 2-3 суток).

Во время реанимации и в комплексной интенсивной терапии в постреанимационном периоде используют глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты,блокаторы бета-рецепторов, антагонисты ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное переливание крови и др.), ксеноселезенку.

Первостепенной задачей используемых средств (как и реанимационных пособий) является защита нейронов коры головного мозга от действия патогенных факторов, способных углублять постреанимационные его повреждения. Мозг является органом сознания, мышления, адаптации организма и поэтому гибель мозга или его отделов ведет к уничтожению личности, к психоневрологической инвалидизации, к невозможности независимого существования. Центральная нервная система координирует деятельность всех внутренних органов и систем, поэтому ее нарушение влечет за собой грубые расстройства со стороны всех систем жизнеобеспечения. Постреанимационные повреждения мозга зависят от:

· гипоксии, действующей при умирании и после оживления;

· группы постреанимационных внутримозговых патоге­
нетических факторов (феномен невосстановленного кровотока);

· группы постреанимационных внемозговых факторов,
связанных с первичными гипоксическими изменениями вовнутренних органах: воздействие продуктов активации свободно-радикальных процессов, эндотоксинов и др.

Особую значимость в работе реаниматолога приобретает прогнозирование результатов реанимационного вмешательства. Оказалось, что восстановление дыхания и сердца может произойти и в тех случаях, когда мозг будет практически мертв и врач будет иметь дело в данном случае с трупом. Проблема необходимости продолжения реанимации и прогнозирование исхода предусматривает решение целого комплекса медицинских, этических, правовых и экономических вопросов. Например, стоимость поддержания жизни одного больного с полной декортикацией оценивается в 25-30 тысяч долларов в год (по данным США)

Если у больного поврежден головной мозг, то врач должен ответить на вопрос, насколько это повреждение совместимо с жизнью. Если череп не поврежден, прогноз определяется длительностью клинической смерти: 4 мин — прогноз относительно благоприятный; 5-10 мин — сомнительный; 20-22 -крайне сомнительный; более 22 мин — абсолютно безнадежен, если человек в момент остановки сердца находился в условиях нормотермии.

Когда длительность остановки кровообращения и тяжесть предшествующей ишемии неизвестны, то прогнозируют по динамике восстановления функций мозга: обращают внимание на время восстановления самостоятельного дыхания, стволовых рефлексов, время скрытого восстановления ЭЭГ, время появления непрерывной электрической активности, время выхода из комы и др. Например, кома в течение часа при отсутствии стволовых и двигательных реакций на болевое раздражение является свидетельством неизбежной гибели или тяжелой необратимой неврологической недостаточности.

Обычно функции мозга при благоприятном течении постреанимационного периода восстанавливаются в пределах первых 20 мин, если в пределах 50 мин — отмечается лишь частичное неврологическое восстановление. Устойчивое отсутствие всякой электрической активности на ЭЭГ в течение более 3 час после оживления делает прогноз в отношении ЦНС безнадежным. В случае применения некоторых медикаментов (ГОМК, барбитураты) этот показатель (время восстановления ЭЭГ) увеличивает прогностическую ценность.

Оценивая прогноз полноты восстановления функций моз­га, следует предвидеть возможность двух неблагоприятных ситуаций:

1. Стойкая декортикация при сохранении вегетативныхфункций — дыхание и сердцебиения поддерживаются функциони­рованием подкорково-стволовых или только стволовых структурмозга.

2. Смерть мозга (тотальная его гибель) вследствие пов­реждения всех его уровней.

В первом случае несмотря на необратимые повреждения высших отделов мозга больной является живым существом со всеми вытекающими отсюда последствиями, которые касаются его прав и обязанностей, отношения к нему лечащих врачей. Считать таких людей умершими нельзя и меры по поддержанию их жизни должны продолжаться достаточно долго.

Во втором случае реанимационными мероприятиями поддерживается только видимость жизни. На самом деле человек находится в состоянии необратимой мозговой смерти, так как мозг мертв и всякое лечение теряет смысл. Смерть мозга несомненна при:

· полном отсутствии его спонтанной и вызваннойэлектрической активности,

· полном отсутствии сознания и самостоятельного дыхания,

· исчезновении или невосстановлении всех рефлексов,

· атонии мышц,

· неспособности к терморегуляции.

Если эти признаки удерживаются в течение 12-24 часов, то смерть мозга можно считать установленной и тогда реани­мационные мероприятия могут быть прекращены. Указанные критерии правомерны при наличии трех условий: нет отравления; не применялся наркоз и гипотермия; не было тяжелых первичных метаболических расстройств.

Вопрос о прекращении реанимационных мероприятий сопряжен с решением не только морально-этических, но и правовых моментов. Кто и как может решать вопрос о пре­кращении реанимации, о возможности изъятия и использования органов таких людей в целях трансплантации?

Решение о наступлении смерти (ее форме) принимается специальной комиссией врачей, в состав которой должны обяза­тельно входить невропатолог, токсиколог и специалист по ЭЭГ (нейрофизиолог) и не должен входить врач-трансплантолог.

В нашей стране также принята официальная инструкция о смерти мозга. Однако, вопросы изъятия органов для транс­плантации оговариваются в другом документе — Инструкции о разрешении на изъятие органов для пересадки, принятой МЗ СССР в 1986 году.

Основатель реаниматологии академик РАМН ВА.Неговский считает, что «отношение к больным, у которых в результате перенесенной остановки сердца и оживления развилась не смерть головного мозга, а декортикация,превратившая их в тяжелых неизлечимых инвалидов, должно характеризоваться предельной гуманностью. Эта гуманность должна определяться не только сочувствием к страданиям их самих и их близких, но ясным сознанием того, чтово многих случаях их состояние является результатом врачебного неумения или несовершенства наших современных знаний».

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *